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第五节 乳酸性酸中毒（第1页）

概述

乳酸性酸中毒（ｌａｃｔｉｃａｃｉｄｏｓｉｓ）是大量乳酸在体内堆积所致。乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，血浆乳酸浓度取决于糖酵解的速度及乳酸被利用的快慢，如果因各种原因引起机体缺氧，丙酮酸未及氧化即还原成乳酸，引起乳酸生成过多，或因肝脏疾患致乳酸未能被充分应用，清除障碍，血乳酸浓度升高。正常人休息状态下静脉血乳酸含量为０．４～１．４ｍｍｏｌ／Ｌ，当血乳酸浓度＞２ｍｍｏｌ／Ｌ（也有人认为５ｍｍｏｌ／Ｌ）时，可产生乳酸性酸中毒。乳酸酸中毒并不必然产生酸血症，是否产生酸血症取决于高乳酸血症的严重程度、身体的缓冲能力和同时存在的其他情况。若血乳酸浓度升高，但动脉血ｐＨ仍在正常范围，称之为高乳酸血症；若动脉血ｐＨ失代偿而小于７．３５，称之为乳酸性酸中毒。

【诊断要点】

１．临床分型。乳酸性酸中毒分为先天性和获得性两大类。

先天性乳酸性酸中毒因遗传性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代谢障碍，如缺乏葡萄糖－６－磷酸酶、丙酮酸羧化酶、果糖－１，６二磷酸酶、丙酮酸脱氢酶等，可导致乳酸性酸中毒。大多数乳酸性酸中毒是获得性的，根据其发病机制分为两大类：Ａ型，继发性乳酸酸中毒，较Ｂ型多见，发病机制是组织获得的氧不能满足组织代谢需要，导致无氧酵解增加，产生Ａ型乳酸性酸中毒。

Ｂ型为非缺氧型，又称作自发性乳酸性酸中毒，发病机制与缺氧无关。进一步分为三种亚型，Ｂ１型与糖尿病、脓毒症肝肾衰竭等常见病有关；Ｂ２型与药物或毒物有关；Ｂ３型与肌肉剧烈活动、癫痫大发作等其他因素有关。

２．临床表现。乳酸性酸中毒通常是严重疾病的并发症，一般起病较急，有深大呼吸（不伴酮臭味），意识模糊、嗜睡、木僵、昏迷等症状，可伴恶心、呕吐、腹痛。缺氧引起者有发绀、休克及原发病表现。药物引起者常有服药史及相应中毒表现。本病症状和体征可不特异，其表现常被原发病所掩盖。呼吸加快、低血压和神志障碍都是怀疑乳酸性酸中度的重要线索。

３．化验检查

（１）血乳酸：虽然乳酸性酸中毒总是有阴离子间隙增大及碳酸氢盐减少，但阴离子间隙和动脉血ｐＨ都不能准确地反映有无乳酸血症及其严重程度，乳酸性酸中毒最准确的评价是测定血中乳酸盐水平。正常人静息状态下静脉血乳酸含量为０．４～１．４ｍｍｏｌ／Ｌ，一般认为本病患者血乳酸浓度≥５ｍｍｏｌ／Ｌ，有时可达３５ｍｍｏｌ／Ｌ，大于２５ｍｍｏｌ／Ｌ者预后差。

（２）动脉血ｐＨ：是诊断乳酸性酸中毒是否同时伴酸血症的重要指标。若血乳酸浓度升高，但动脉血ｐＨ仍在正常范围，称之为高乳酸血症；若动脉血ｐＨ失代偿而＜７．３５，称之为乳酸性酸中毒。乳酸酸中毒并不必然产生酸血症，是否产生酸血症取决于高乳酸血症的严重程度、身体的缓冲能力和同时存在的其他情况。

（３）ＣＯ２结合力：乳酸性酸中毒时ＣＯ２结合力常＜９．０ｍｍｏｌ／Ｌ。

（４）阴离子隙：乳酸性酸中毒患者阴离子间隙升高，常＞１８ｍｍｏｌ／Ｌ，一般可达２５～４５ｍｍｏｌ／Ｌ。需注意的是，动脉血ｐＨ和阴离子间隙不是乳酸性酸中毒的敏感指标。

（５）ＨＣＯ３－：乳酸性酸中毒时明显降低，常＜１０ｍｍｏｌ／Ｌ。

【治疗原则】

１．预防为主。

２．寻找和去除诱发乳酸性酸中毒的诱因；纠正缺氧。

３．密切观察生命体征和血生化检查变化。

４．纠正休克。

５．纠正酸中毒。

【药物应用】

１．一般治疗措施。迅速明确乳酸性酸中毒的原因并予以治疗措施是治疗的基础。包括辅助呼吸，大量补液以纠正循环衰竭，但应注意血管收缩药物应尽可能避免使用，因为血管收缩药物能够加重肌肉和肝脏等的缺血。

２．碳酸氢钠。用碱性药物治疗乳酸性酸中毒始终有争议。

参与缓冲反应方程为：ＮａＨＣＯ３＋Ｈ＋Ｎａ＋＋Ｈ２ＣＯ３Ｈ２Ｏ＋ＣＯ２，根据方程，应用碳酸氢钠治疗前必须满足两个基本条件：保持有效的通气排出ＣＯ２；患者有能力处理大量的钠和水。

近年，一些学者应用动物模性研究结果表明，使用碳酸氢钠增加乳酸生成、降低门脉血流量、降低肌肉和肝细胞内ｐＨ、升高循环的乳酸盐水平、降低动脉血ｐＨ和降低心输出量，加重乳酸性酸中毒。相应的许多研究都证实给乳酸性酸中毒或糖尿病酮症酸中毒患者静脉应用碳酸氢钠没有益处，且在近年发表的ＣＰＲ２０００及２００５指南中均不推荐在心肺复苏患者中应用碳酸氢钠。

在碳酸氢钠治疗乳酸性酸中毒的双盲试验中，发现使用碳酸氢钠并不能改善血流动力学，不管动脉血ｐＨ如何，ＰａＣＯ２明显升高，血浆阴离子浓度明显减低。根据以上研究，目前认为静脉内使用碳酸氢钠治疗获得性乳酸性酸中毒有害无益。

３．二氯醋酸钠。应用二氯醋酸钠治疗乳酸性酸中毒的作用机制如下。

（１）二氯醋酸钠是已知的最强大的磷酸甘油醛脱氢酶刺激剂，磷酸甘油醛脱氢酶是葡萄糖、丙酮酸盐和乳酸盐氧化的限速酶。口服二氯醋酸钠后在数分钟内所有组织的磷酸甘油醛脱氢酶被激活。

（２）某些实验条件下，二氯醋酸钠抑制葡萄糖酵解，因而抑制乳酸生成。

（３）二氯醋酸钠促进心肌葡萄糖的利用和高能磷酸键的生成。这一作用可使心排出量增加，使心力衰竭或低血压患者收缩压增高，组织灌注改善，乳酸生成减少。

动物研究和临床试验表明，二氯醋酸钠能很好地被耐受，有效地降低乳酸酸中毒时的乳酸盐和升高的ｐＨ。多中心的双盲对照临床试验正在试验这样一个结论：静脉内应用二氯醋酸钠能明显改善获得性乳酸性酸中毒的并发症和病死率。

虽然二氯醋酸钠在改善患者酸碱状态上明显优于对照组，但不改变血液动力与存活率。这些结果表明乳酸性酸中毒的严重性一旦达到一定程度，患者的存活率就变得并非完全依赖酸碱状态。当然这个结论不排除高乳酸血症或酸血症。

４．Ｃａｒｂｉｃａｂ。是一个可能用于代谢性酸中毒治疗的新缓冲剂，它是ＮａＨＣＯ３等分子混合物，它的缓冲能力与ＮａＨＣＯ３相同，但不产生ＣＯ２。动物实验证实，低氧性乳酸性酸中毒时，Ｃａｒｂｉｃａｂ可减少循环的乳酸盐，改善组织和血液的酸碱状态。

５．ω－３脂肪酸。ω－３多不饱和脂肪酸已作为饮食中脂肪或静脉营养液用于内毒素引起的乳酸性酸中毒。动物事先用ω－３处理６周，以后再给予内毒素，这样产生的高乳酸血症、肺毒性都比应用ω－６脂肪酸者轻，肌肉中微血管血流量更丰富。另一试验中，用含有鱼油的全胃肠外营养短期处理后，再给内毒素产生的代谢性酸中毒比用豆油处理者轻。

这些有趣的初步研究提示前列腺素在内毒素血症的发病机制中起重要作用。ω－３脂肪酸在人体内发挥广泛的生物学作用。

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